Q.骨粗鬆症の発症メカニズムとプラリアの作用機序について教えてください。

A.

●骨粗鬆症の発症メカニズム
・骨では、破骨細胞による骨吸収と、骨芽細胞による骨形成により、絶えず新陳代謝が行われている。骨粗鬆症では、骨芽細胞によるRANKLの発現が増加しています。
・RANKLは膜結合型あるいは可溶型として存在し、骨吸収を司る破骨細胞及びその前駆細胞の表面に発現する受容体であるRANKを介して破骨細胞の形成、機能及び生存を調節する骨吸収に必須のメディエーターです。
・RANKLの発現が増加することにより、破骨細胞の形成、機能、生存が亢進し、骨吸収が促進される。骨吸収の促進は骨密度及び骨強度を低下させ、その結果、骨折リスクが増加します。



●骨粗鬆症のプラリアの作用機序
・デノスマブはRANKLを標的とするヒト型IgG2モノクローナル抗体で、ヒトRANKLに高い特異性と親和性で結合します。
・デノスマブはRANKLに特異的に結合することによりRANKLのRANKへの結合を阻害し、破骨細胞の形成を抑制します。
その結果、骨吸収が抑制され、皮質骨及び海綿骨の骨量が増加して骨強度が増強すると考えられます。



引用文献:
プラリア インタビューフォーム

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